NUEVA YORK (Reuters Health) - Comer mucha comida rápida y hacer muy poco ejercicio puede destruir el hígado, según los resultados de un pequeño estudio efectuado en Suecia.
En el estudio, 18 voluntarios adultos, saludables y en buen estado físico que restringieron su actividad física a no más de 5.000 pasos diarios y que consumieron comida rápida al menos dos veces al día durante cuatro semanas mostraron signos claros de daño hepático. También subieron de peso.
Otro grupo de voluntarios, que coincidía con los miembros del primer grupo en edad y género, mantuvo una dieta normal y no desarrolló síntomas de problemas hepáticos ni engordó.
El equipo del doctor Fredrik H. Nystrom, del Hospital Universitario de Linkoping, en Suecia, dio a conocer sus hallazgos en la revista médica Gut.
Los investigadores diseñaron su "desafío de la comida rápida" para ver qué impacto tenía sobre la salud del hígado duplicar la cantidad de calorías consumidas a diario y aumentar el peso corporal entre un 10 y un 15 por ciento.
Luego de las cuatro semanas de seguimiento, los consumidores de comida rápida habían engordado en promedio unos 6,5 kilos. Cinco aumentaron su peso un 15 por ciento y una persona subió 12 kilos en sólo dos semanas.
Asimismo, después de sólo una semana de seguir la dieta de comida rápida, las pruebas sanguíneas mostraron aumentos importantes en la enzima hepática llamada alanina aminotransferasa (ALT). Los niveles de la ALT se cuadruplicaron durante las cuatro semanas del estudio.
Los médicos suelen usar los aumentos en la ALT y otras enzimas para diagnosticar enfermedad hepática antes del desarrollo de síntomas. En 11 de los voluntarios sometidos al régimen de comida rápida, los niveles de la ALT alcanzaron niveles que sugerían daño en el hígado.
Los aumentos en la enzima ALT se relacionaron con el incremento de peso y el mayor consumo de azúcar y carbohidratos.
Tener demasiada grasa en el hígado es otra señal de daño.
Sin embargo, sólo uno de los consumidores de comida rápida desarrolló un "hígado graso", aunque los resultados de las pruebas en otros participantes revelaron un aumento importante en el contenido graso de las células hepáticas, lo que se relaciona con la resistencia a la insulina, precursora de la diabetes.
Ninguno de estos cambios se observaron entre los pacientes de la cohorte de comparación, que llevaron adelante una dieta normal.
Publicado por Jhon Vanack
lunes, 25 de febrero de 2008
Los humanos de ojos azules descienden de un solo ancestro comun
Una nueva investigación muestra que las personas con ojos azules descienden de un único antepasado común. Un equipo de científicos de la Universidad de Copenhague ha rastreado los orígenes de una mutación genética, que se produjo hace entre seis mil y diez mil años, y ha determinado que es la causante del color azul en los ojos de todos los humanos actuales.
“Inicialmente, todos los humanos teníamos ojos marrones”, explica el profesor Hans Eiberg, del Departamento de Medicina Celular y Molecular. “Pero una mutación genética que afectó al gen OCA2 en nuestros cromosomas resultó en la creación de un “interruptor” que desactivó la capacidad de producir ojos marrones”.
El gen OCA2 codifica para la así llamada Proteína P, que interviene en la producción de melanina, el pigmento que da color a nuestro cabello, ojos y piel. Sin embargo, el interruptor, que está emplazado en el gen adyacente al OCA2, no desactiva por completo al gen, sino que más bien limita su acción a una reducción de la producción de melanina en el iris, “diluyendo”, por así decirlo, el color marrón en el azul. El efecto del interruptor sobre el gen OCA2 es por tanto muy específico. Si el gen OCA2 hubiera sido destruido o desactivado por completo, los seres humanos careceríamos de melanina en el cabello, los ojos y la piel, un estado que se conoce como albinismo.
La variación en el color de los ojos desde el marrón hasta el verde puede ser explicado enteramente por la cantidad de melanina en el iris. Pero los sujetos con ojos azules sólo tienen un pequeño grado de variación en la cantidad de melanina en sus ojos. “A partir de esto, podemos concluir que todas las personas con ojos azules están relacionadas con el mismo ancestro”, argumenta Eiberg. “Todas ellas han heredado el mismo interruptor en el mismo punto exacto de su ADN”. Las personas con ojos marrones, por el contrario, poseen una considerable variación individual en el área de su ADN que controla la producción de melanina.
Eiberg y su equipo examinaron ADN mitocondrial, y compararon la tonalidad ocular de personas con ojos azules en países tan diversos como Jordania, Dinamarca y Turquía. Los resultados del equipo culminan una década de investigación genética, que comenzó en 1996, cuando Eiberg implicó por vez primera al gen OCA2 en el mecanismo responsable del color de ojos.
La mutación en los ojos responsable del paso del marrón al azul no es ni positiva ni negativa. Es una de tantas mutaciones, tales como las relacionadas con el color del cabello, la tendencia a la calvicie prematura, las pecas y los lunares, que ni aumentan ni reducen las probabilidades de supervivencia de un sujeto. Como Eiberg señala, simplemente muestra que la naturaleza está siempre removiendo el genoma humano, creando cócteles de cromosomas y poniendo a prueba los diferentes cambios que van surgiendo.
Una nueva investigación muestra que las personas con ojos azules descienden de un único antepasado común. Un equipo de científicos de la Universidad de Copenhague ha rastreado los orígenes de una mutación genética, que se produjo hace entre seis mil y diez mil años, y ha determinado que es la causante del color azul en los ojos de todos los humanos actuales.
“Inicialmente, todos los humanos teníamos ojos marrones”, explica el profesor Hans Eiberg, del Departamento de Medicina Celular y Molecular. “Pero una mutación genética que afectó al gen OCA2 en nuestros cromosomas resultó en la creación de un “interruptor” que desactivó la capacidad de producir ojos marrones”.
El gen OCA2 codifica para la así llamada Proteína P, que interviene en la producción de melanina, el pigmento que da color a nuestro cabello, ojos y piel. Sin embargo, el interruptor, que está emplazado en el gen adyacente al OCA2, no desactiva por completo al gen, sino que más bien limita su acción a una reducción de la producción de melanina en el iris, “diluyendo”, por así decirlo, el color marrón en el azul. El efecto del interruptor sobre el gen OCA2 es por tanto muy específico. Si el gen OCA2 hubiera sido destruido o desactivado por completo, los seres humanos careceríamos de melanina en el cabello, los ojos y la piel, un estado que se conoce como albinismo.
La variación en el color de los ojos desde el marrón hasta el verde puede ser explicado enteramente por la cantidad de melanina en el iris. Pero los sujetos con ojos azules sólo tienen un pequeño grado de variación en la cantidad de melanina en sus ojos. “A partir de esto, podemos concluir que todas las personas con ojos azules están relacionadas con el mismo ancestro”, argumenta Eiberg. “Todas ellas han heredado el mismo interruptor en el mismo punto exacto de su ADN”. Las personas con ojos marrones, por el contrario, poseen una considerable variación individual en el área de su ADN que controla la producción de melanina.
Eiberg y su equipo examinaron ADN mitocondrial, y compararon la tonalidad ocular de personas con ojos azules en países tan diversos como Jordania, Dinamarca y Turquía. Los resultados del equipo culminan una década de investigación genética, que comenzó en 1996, cuando Eiberg implicó por vez primera al gen OCA2 en el mecanismo responsable del color de ojos.
La mutación en los ojos responsable del paso del marrón al azul no es ni positiva ni negativa. Es una de tantas mutaciones, tales como las relacionadas con el color del cabello, la tendencia a la calvicie prematura, las pecas y los lunares, que ni aumentan ni reducen las probabilidades de supervivencia de un sujeto. Como Eiberg señala, simplemente muestra que la naturaleza está siempre removiendo el genoma humano, creando cócteles de cromosomas y poniendo a prueba los diferentes cambios que van surgiendo.
“Inicialmente, todos los humanos teníamos ojos marrones”, explica el profesor Hans Eiberg, del Departamento de Medicina Celular y Molecular. “Pero una mutación genética que afectó al gen OCA2 en nuestros cromosomas resultó en la creación de un “interruptor” que desactivó la capacidad de producir ojos marrones”.
El gen OCA2 codifica para la así llamada Proteína P, que interviene en la producción de melanina, el pigmento que da color a nuestro cabello, ojos y piel. Sin embargo, el interruptor, que está emplazado en el gen adyacente al OCA2, no desactiva por completo al gen, sino que más bien limita su acción a una reducción de la producción de melanina en el iris, “diluyendo”, por así decirlo, el color marrón en el azul. El efecto del interruptor sobre el gen OCA2 es por tanto muy específico. Si el gen OCA2 hubiera sido destruido o desactivado por completo, los seres humanos careceríamos de melanina en el cabello, los ojos y la piel, un estado que se conoce como albinismo.
La variación en el color de los ojos desde el marrón hasta el verde puede ser explicado enteramente por la cantidad de melanina en el iris. Pero los sujetos con ojos azules sólo tienen un pequeño grado de variación en la cantidad de melanina en sus ojos. “A partir de esto, podemos concluir que todas las personas con ojos azules están relacionadas con el mismo ancestro”, argumenta Eiberg. “Todas ellas han heredado el mismo interruptor en el mismo punto exacto de su ADN”. Las personas con ojos marrones, por el contrario, poseen una considerable variación individual en el área de su ADN que controla la producción de melanina.
Eiberg y su equipo examinaron ADN mitocondrial, y compararon la tonalidad ocular de personas con ojos azules en países tan diversos como Jordania, Dinamarca y Turquía. Los resultados del equipo culminan una década de investigación genética, que comenzó en 1996, cuando Eiberg implicó por vez primera al gen OCA2 en el mecanismo responsable del color de ojos.
La mutación en los ojos responsable del paso del marrón al azul no es ni positiva ni negativa. Es una de tantas mutaciones, tales como las relacionadas con el color del cabello, la tendencia a la calvicie prematura, las pecas y los lunares, que ni aumentan ni reducen las probabilidades de supervivencia de un sujeto. Como Eiberg señala, simplemente muestra que la naturaleza está siempre removiendo el genoma humano, creando cócteles de cromosomas y poniendo a prueba los diferentes cambios que van surgiendo.
Una nueva investigación muestra que las personas con ojos azules descienden de un único antepasado común. Un equipo de científicos de la Universidad de Copenhague ha rastreado los orígenes de una mutación genética, que se produjo hace entre seis mil y diez mil años, y ha determinado que es la causante del color azul en los ojos de todos los humanos actuales.
“Inicialmente, todos los humanos teníamos ojos marrones”, explica el profesor Hans Eiberg, del Departamento de Medicina Celular y Molecular. “Pero una mutación genética que afectó al gen OCA2 en nuestros cromosomas resultó en la creación de un “interruptor” que desactivó la capacidad de producir ojos marrones”.
El gen OCA2 codifica para la así llamada Proteína P, que interviene en la producción de melanina, el pigmento que da color a nuestro cabello, ojos y piel. Sin embargo, el interruptor, que está emplazado en el gen adyacente al OCA2, no desactiva por completo al gen, sino que más bien limita su acción a una reducción de la producción de melanina en el iris, “diluyendo”, por así decirlo, el color marrón en el azul. El efecto del interruptor sobre el gen OCA2 es por tanto muy específico. Si el gen OCA2 hubiera sido destruido o desactivado por completo, los seres humanos careceríamos de melanina en el cabello, los ojos y la piel, un estado que se conoce como albinismo.
La variación en el color de los ojos desde el marrón hasta el verde puede ser explicado enteramente por la cantidad de melanina en el iris. Pero los sujetos con ojos azules sólo tienen un pequeño grado de variación en la cantidad de melanina en sus ojos. “A partir de esto, podemos concluir que todas las personas con ojos azules están relacionadas con el mismo ancestro”, argumenta Eiberg. “Todas ellas han heredado el mismo interruptor en el mismo punto exacto de su ADN”. Las personas con ojos marrones, por el contrario, poseen una considerable variación individual en el área de su ADN que controla la producción de melanina.
Eiberg y su equipo examinaron ADN mitocondrial, y compararon la tonalidad ocular de personas con ojos azules en países tan diversos como Jordania, Dinamarca y Turquía. Los resultados del equipo culminan una década de investigación genética, que comenzó en 1996, cuando Eiberg implicó por vez primera al gen OCA2 en el mecanismo responsable del color de ojos.
La mutación en los ojos responsable del paso del marrón al azul no es ni positiva ni negativa. Es una de tantas mutaciones, tales como las relacionadas con el color del cabello, la tendencia a la calvicie prematura, las pecas y los lunares, que ni aumentan ni reducen las probabilidades de supervivencia de un sujeto. Como Eiberg señala, simplemente muestra que la naturaleza está siempre removiendo el genoma humano, creando cócteles de cromosomas y poniendo a prueba los diferentes cambios que van surgiendo.
domingo, 24 de febrero de 2008
¿Diabetes insípida o diabetes mellitus?
La mayoría de las personas piensan que el exceder se en comer dulces, tarde o temprano les llevara a desarrollar diabetes. Pero, existe dos tipos de diabetes e tenemos que saber cuales son sus diferencias. La diabetes mellitus hace que el azúcar encontrado en la sangre aumente, hiperglicemia, por que nuestras células acometidas por tal enfermedad son ineficientes no traspaso de la glucosa dificultando a realización de sus funciones. La glucosa es la principal fuente de energía para nuestro organismo. Sin embargo, para que tal energía nos llegue es necesario que una hormona llamada insulina facilite el ingreso de la glucosa en nuestras células. En definitiva cuando la producción de insulina es insuficiente o el ingreso de la glucosa en las células no es posible, se aumenta los niveles de glucosa en la sangre, lo que conocemos como diabetes mellitus. Las concentraciones de glucosa varia durante el día. Aumenta después de cada comida, recuperándose al cabo de 2 horas. Los valores considerados normales son de 70 y 110 miligramos por decilitro de sangre por la mañana después de una noche de ayuno normal, resultando menores de 120 a 140 mg/dl al cabo de 2 horas de la ingestión de alimentos o líquidos que contengan azucares e carbohidratos. Pero quiero que quede claro que la diabetes no se altera únicamente en presencia de carbohidratos pero también de las grasas e de las proteínas, lo que produce perdida de peso.
Por otro lado la diabetes insípida produce un aumento de la sensación de sed y nos motiva a ingerir enorme cantidad de agua(polidipsia) (de 4 a 40 litros de agua) para compensar la perdida que se produce en la orina y la producción exagerada de orina es muy diluida(poliuria) pero no tiene nada que ver con la glucosa. La diabetes insípida puede comenzar de forma gradual o brusca a cualquier edad. Cuando no se puede compensar la perdida de liquido a través da orina se puede producir deshidratación y, en consecuencia, disminuición de la presión arterial y choque.
Por otro lado la diabetes insípida produce un aumento de la sensación de sed y nos motiva a ingerir enorme cantidad de agua(polidipsia) (de 4 a 40 litros de agua) para compensar la perdida que se produce en la orina y la producción exagerada de orina es muy diluida(poliuria) pero no tiene nada que ver con la glucosa. La diabetes insípida puede comenzar de forma gradual o brusca a cualquier edad. Cuando no se puede compensar la perdida de liquido a través da orina se puede producir deshidratación y, en consecuencia, disminuición de la presión arterial y choque.
domingo, 17 de febrero de 2008
Unos 10.700 mayores podrán viajar este año casi a mitad de precio por España y Europa con el programa 'Rutas Culturales'
MADRID, 14 Feb. (EUROPA PRESS) -
Cerca de 10.700 mayores podrán viajar este año casi a mitad de precio por España y Europa con el programa 'Rutas Culturales', que organiza por cuarto año consecutivo la Comunidad de Madrid, y del que ya han disfrutado unas 30.000 personas desde su puesta en marcha en 2005, según informó hoy la Administración regional.
El coste total del programa asciende a más de cinco millones de euros, de lo que la Consejería de Familia y Asuntos Sociales financia el 40 por ciento. El resto -60 por ciento- corre a cargo de los usuarios, lo que ha permitido en otras ediciones, por ejemplo, que los mayores puedan viajar a Galicia por 133 euros, a Francia por 363 euros y se marchen de crucero por el Mediterráneo por tan sólo 513 euros.
Para esta nueva edición se han programado un total de diez itinerarios, seis por España, otros tres por Europa, así como un crucero por el Mar Mediterráneo. Los destinos nacionales serán Asturias, Galicia, Cantabria, Cataluña, Costa de Azahar, y como novedad Costa de la Luz, y los extranjeros Italia, Francia y la ruta centro-europea Praga-Budapest-Viena.
Este año los viajes culturales se desarrollarán en dos periodos, el primero del 15 de abril al 30 de junio y el segundo, del 16 de septiembre al 15 de octubre. Podrán participar en el programa todas las personas mayores de 60 años, que sean pensionistas, estén empadronados en un municipio de la Comunidad de Madrid y puedan valerse por sí mismos. Asimismo, podrán llevar a sus cónyuges de acompañantes, a quienes no se les exige el requisito de edad ni tampoco el de ser pensionista.
Cada usuario podrá acceder sólo a una ruta y en un solo turno, salvo que existan vacantes en otras rutas o turnos para los que haya presentado la solicitud. La participación en el programa incluye los desplazamientos, el alojamiento y la manutención, así como actividades culturales y de convivencia, visitas a museos, exposiciones, monumentos y edificios históricos.
Según explicó hoy el vicepresidente primero y portavoz, Ignacio González, el Consejo de Gobierno conoció hoy la propuesta de adjudicación del contrato para la organización de estos viajes, de lo que se encargará la agencia Viajes Marsans.
Cerca de 10.700 mayores podrán viajar este año casi a mitad de precio por España y Europa con el programa 'Rutas Culturales', que organiza por cuarto año consecutivo la Comunidad de Madrid, y del que ya han disfrutado unas 30.000 personas desde su puesta en marcha en 2005, según informó hoy la Administración regional.
El coste total del programa asciende a más de cinco millones de euros, de lo que la Consejería de Familia y Asuntos Sociales financia el 40 por ciento. El resto -60 por ciento- corre a cargo de los usuarios, lo que ha permitido en otras ediciones, por ejemplo, que los mayores puedan viajar a Galicia por 133 euros, a Francia por 363 euros y se marchen de crucero por el Mediterráneo por tan sólo 513 euros.
Para esta nueva edición se han programado un total de diez itinerarios, seis por España, otros tres por Europa, así como un crucero por el Mar Mediterráneo. Los destinos nacionales serán Asturias, Galicia, Cantabria, Cataluña, Costa de Azahar, y como novedad Costa de la Luz, y los extranjeros Italia, Francia y la ruta centro-europea Praga-Budapest-Viena.
Este año los viajes culturales se desarrollarán en dos periodos, el primero del 15 de abril al 30 de junio y el segundo, del 16 de septiembre al 15 de octubre. Podrán participar en el programa todas las personas mayores de 60 años, que sean pensionistas, estén empadronados en un municipio de la Comunidad de Madrid y puedan valerse por sí mismos. Asimismo, podrán llevar a sus cónyuges de acompañantes, a quienes no se les exige el requisito de edad ni tampoco el de ser pensionista.
Cada usuario podrá acceder sólo a una ruta y en un solo turno, salvo que existan vacantes en otras rutas o turnos para los que haya presentado la solicitud. La participación en el programa incluye los desplazamientos, el alojamiento y la manutención, así como actividades culturales y de convivencia, visitas a museos, exposiciones, monumentos y edificios históricos.
Según explicó hoy el vicepresidente primero y portavoz, Ignacio González, el Consejo de Gobierno conoció hoy la propuesta de adjudicación del contrato para la organización de estos viajes, de lo que se encargará la agencia Viajes Marsans.
jueves, 14 de febrero de 2008
“nadie es tan viejo como para no poder pensar que puede vivir un año más”.
Es obvio que los pequeños dependen de los mayores; pero, ¿de quién dependen las personas mayores? Diríamos que en muchísimos casos los mayores no dependen de nadie: antes al contrario, están ellos pendientes de la familia y, sobre todo, de los pequeños, de los nietos, a los que cuidan y hasta ayudan a crecer. Cuando uno se jubila y por tanto abandona la esclavitud derivada del trabajo obligatorio cree que por fin es dueño de su tiempo, ya no está bajo la férula de jefes ni sujeto a yugos laborales y, en consecuencia, es libre, libre para no hacer nada, aspiración muy humana que en la pluma de Oscar Wilde se convierte en “la cosa más difícil del mundo, la más difícil y la más intelectual”.
Desde esta perspectiva la vejez puede ser el tiempo de nuestra dicha, como diría Borges. ¿Vejez, viejos, ancianos, abuelos? Vocablos todos ellos que por “sonar” despectivos han sido eliminados de la terminología políticamente correcta. Y en su lugar se inventó el término “tercera edad”, no por todos aceptado con júbilo, como es el caso de Francisco Umbral, quien lo considera “un eufemismo indignante y gilipollas”; una “cursilada” le parece a José María Carrascal.
Sin embargo es la de la tercera edad la fórmula más generalizada y, en cierto modo, la única con etiqueta constitucional, ya que nuestra Carta Magna establece que “los poderes públicos garantizarán, mediante pensiones adecuadas y periódicamente actualizadas, la suficiencia económica a los ciudadanos durante la tercera edad”, añadiendo que “con independencia de las obligaciones familiares, promoverán su bienestar mediante un sistema de servicios sociales que atenderán sus problemas específicos de salud, vivienda, cultura y ocio”.
A pesar de todo la tercera edad se nos queda corta, pide ascender un escalón más, que no es otro que el de la cuarta edad, dado que el aumento de la esperanza de vida en la población española es imparable, hasta el punto de que según la ONU en 2050 España tendrá la población más vieja del mundo. Así, pues, en nuestra sociedad comienza a ser realidad la existencia de un nuevo segmento generacional: el de la cuarta edad, en el que podemos integrar a los mayores de 90 años. Porque es un hecho incuestionable que la gente vive hoy bastantes años más que antaño, la longevidad es ya una circunstancia normal, entre otras razones (logros de las tecnologías médicas, avances de las ciencias de la salud…) porque gozamos de más atenciones y mejores condiciones, tanto económicas como asistenciales.
La política legislativa en favor de los mayores se inició en España en 1908, en que de manera voluntaria se creó el llamado seguro de vejez, tímido intento proteccionista que once años después, en 1919, adquiriría carácter obligatorio. Desde entonces, impulsadas por los cambios sociodemográficos que se han venido experimentando, no han dejado de conquistarse mejoras, hasta llegar al momento actual, en que el sistema asistencial –con sus injustas e inevitables desigualdades– favorece no sólo a las personas mayores sino también a las personas con dependencia y sus familias cuidadoras.
No cabe duda de que la situación de dependencia que en este país sufren un millón de habitantes constituye un drama humano y familiar que no puede ser desconocido por la sociedad, ni mucho menos olvidado por el Estado. De ahí que el proyecto de Ley de Promoción de Autonomía Personal y Atención a las Personas en situación de Dependencia, aprobado por el Consejo de Ministros el 21 de abril de 2006, haya sido positivamente valorado y acogido por todos los sectores implicados: sindicatos y organizaciones empresariales, asociaciones de personas mayores y de personas con discapacidad, comunidades autónomas y entidades locales. Y es que por primera vez se va a dar respuesta a un compromiso social con las personas dependientes, reconociéndose un derecho largamente anhelado por la ciudadanía; un derecho que consistirá básicamente en la atención familiar en el propio domicilio, mediante unas fórmulas que permitirán mantener el principio de “envejecer en casa”, pero sin penuria de medios. ¿Una utopía? Esperemos que la entrada en vigor y desarrollo de la nueva ley conteste de forma negativa el interrogante. Si bien es cierto que el éxito de las medidas promulgadas será más notable cuanto mayor sea la implicación de la familia y de los cuidadores, cuyas principales características de actuación, en opinión de los expertos, deberán apoyarse en principios tan sencillos (e imprescindibles) como la paciencia, flexibilidad, amabilidad, creatividad y, por encima de todo, interés por las personas mayores.
Aunque parezca una perogrullada, conviene recordar lo que ya se ha dicho: que para alcanzar una larga vida no existe más que un único camino conocido: envejecer. Y es que como afirma José María Carrascal con apabullante lógica una vida sin vejez no es una vida completa. Lejos de caer en el desánimo, las personas mayores deben tener siempre presente la máxima de Cicerón: “nadie es tan viejo como para no poder pensar que puede vivir un año más”.
[Fuente: lasprovincias.es]
Desde esta perspectiva la vejez puede ser el tiempo de nuestra dicha, como diría Borges. ¿Vejez, viejos, ancianos, abuelos? Vocablos todos ellos que por “sonar” despectivos han sido eliminados de la terminología políticamente correcta. Y en su lugar se inventó el término “tercera edad”, no por todos aceptado con júbilo, como es el caso de Francisco Umbral, quien lo considera “un eufemismo indignante y gilipollas”; una “cursilada” le parece a José María Carrascal.
Sin embargo es la de la tercera edad la fórmula más generalizada y, en cierto modo, la única con etiqueta constitucional, ya que nuestra Carta Magna establece que “los poderes públicos garantizarán, mediante pensiones adecuadas y periódicamente actualizadas, la suficiencia económica a los ciudadanos durante la tercera edad”, añadiendo que “con independencia de las obligaciones familiares, promoverán su bienestar mediante un sistema de servicios sociales que atenderán sus problemas específicos de salud, vivienda, cultura y ocio”.
A pesar de todo la tercera edad se nos queda corta, pide ascender un escalón más, que no es otro que el de la cuarta edad, dado que el aumento de la esperanza de vida en la población española es imparable, hasta el punto de que según la ONU en 2050 España tendrá la población más vieja del mundo. Así, pues, en nuestra sociedad comienza a ser realidad la existencia de un nuevo segmento generacional: el de la cuarta edad, en el que podemos integrar a los mayores de 90 años. Porque es un hecho incuestionable que la gente vive hoy bastantes años más que antaño, la longevidad es ya una circunstancia normal, entre otras razones (logros de las tecnologías médicas, avances de las ciencias de la salud…) porque gozamos de más atenciones y mejores condiciones, tanto económicas como asistenciales.
La política legislativa en favor de los mayores se inició en España en 1908, en que de manera voluntaria se creó el llamado seguro de vejez, tímido intento proteccionista que once años después, en 1919, adquiriría carácter obligatorio. Desde entonces, impulsadas por los cambios sociodemográficos que se han venido experimentando, no han dejado de conquistarse mejoras, hasta llegar al momento actual, en que el sistema asistencial –con sus injustas e inevitables desigualdades– favorece no sólo a las personas mayores sino también a las personas con dependencia y sus familias cuidadoras.
No cabe duda de que la situación de dependencia que en este país sufren un millón de habitantes constituye un drama humano y familiar que no puede ser desconocido por la sociedad, ni mucho menos olvidado por el Estado. De ahí que el proyecto de Ley de Promoción de Autonomía Personal y Atención a las Personas en situación de Dependencia, aprobado por el Consejo de Ministros el 21 de abril de 2006, haya sido positivamente valorado y acogido por todos los sectores implicados: sindicatos y organizaciones empresariales, asociaciones de personas mayores y de personas con discapacidad, comunidades autónomas y entidades locales. Y es que por primera vez se va a dar respuesta a un compromiso social con las personas dependientes, reconociéndose un derecho largamente anhelado por la ciudadanía; un derecho que consistirá básicamente en la atención familiar en el propio domicilio, mediante unas fórmulas que permitirán mantener el principio de “envejecer en casa”, pero sin penuria de medios. ¿Una utopía? Esperemos que la entrada en vigor y desarrollo de la nueva ley conteste de forma negativa el interrogante. Si bien es cierto que el éxito de las medidas promulgadas será más notable cuanto mayor sea la implicación de la familia y de los cuidadores, cuyas principales características de actuación, en opinión de los expertos, deberán apoyarse en principios tan sencillos (e imprescindibles) como la paciencia, flexibilidad, amabilidad, creatividad y, por encima de todo, interés por las personas mayores.
Aunque parezca una perogrullada, conviene recordar lo que ya se ha dicho: que para alcanzar una larga vida no existe más que un único camino conocido: envejecer. Y es que como afirma José María Carrascal con apabullante lógica una vida sin vejez no es una vida completa. Lejos de caer en el desánimo, las personas mayores deben tener siempre presente la máxima de Cicerón: “nadie es tan viejo como para no poder pensar que puede vivir un año más”.
[Fuente: lasprovincias.es]
Evento: 'Desatar Al Anciano Y Al Enfermo De Alzheimer. Jornadas Internacionales Uso De Sujeciones En Los Cuidados Prolongados A Personas Mayores Depen
La Confederación Española de Organizaciones de Mayores (CEOMA) y el Instituto de Mayores y Servicios Sociales (IMSERSO) organizan el presente congreso con los siguientes objetivos:
1º Extender conocimientos sobre el impacto negativo del uso de sujeciones en aquellas personas mayores en situación de dependencia en general y a los enfermos de Alzheimer en particular, así como lo que se hace al respecto
2º Compartir y discutir los aspectos éticos del uso de sujeciones y extender conocimientos sobre las implicaciones legales
3º Dar la oportunidad de aprender de experiencias ya desarrolladas para racionalizar el uso de sujeciones
4º Trabajar sobre aspectos prácticos útiles para racionalizar el uso de sujecciones en administraciones y centros
5º Dar a conocer lo que se sabe sobre el uso de sujeciones como maltrato institucional, con una perspectiva española y de otros paises
6º Analizar acciones para lograr racionalizar el uso de sujeciones
Encuentro de profesionales, habitualmente para un área o tema conrecreto.
Fecha: Miércoles, Febrero 20, 2008 At 09:00
Información Contacto:
91 363 89 34
1º Extender conocimientos sobre el impacto negativo del uso de sujeciones en aquellas personas mayores en situación de dependencia en general y a los enfermos de Alzheimer en particular, así como lo que se hace al respecto
2º Compartir y discutir los aspectos éticos del uso de sujeciones y extender conocimientos sobre las implicaciones legales
3º Dar la oportunidad de aprender de experiencias ya desarrolladas para racionalizar el uso de sujeciones
4º Trabajar sobre aspectos prácticos útiles para racionalizar el uso de sujecciones en administraciones y centros
5º Dar a conocer lo que se sabe sobre el uso de sujeciones como maltrato institucional, con una perspectiva española y de otros paises
6º Analizar acciones para lograr racionalizar el uso de sujeciones
Encuentro de profesionales, habitualmente para un área o tema conrecreto.
Fecha: Miércoles, Febrero 20, 2008 At 09:00
Información Contacto:
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Desvelan el funcionamiento de moléculas que podrían ser claves para tratar el Alzheimer.
Investigadores de la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos) han descubierto una característica importante en el modo en que funcionan unas moléculas que evitan la acumulación de proteínas amiloides, una de las características más importantes que muestran enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
El estudio, que se publica en la edición digital de la revista 'Nature Chemical Biology', analiza el modo en que los inhibidores de proteínas funcionan y sus resultados podrían tener grandes implicaciones en el desarrollo de fármacos para tratar estas enfermedades.
Varias enfermedades neurodegenerativas podrían estar causadas por la colección de varias proteínas en grandes cúmulos de proteínas desordenadas, conocidas como fibrillas. Una estrategia común para intentar descubrir curas para estas proteínas es buscar moléculas que eviten la formación de estas fibrillas o incluso que puedan descomponerlas.
Los investigadores, dirigidos por Brian Shoichet, demuestran que las moléculas que han sido identificadas en la investigación actúan de una forma inusual, ya que ellas mismas forman grandes grupos conocidos como agregados que actúan sobre las proteínas para evitar que se aglomeren de forma indeseada.
Los autores también descubrieron que otros componentes no identificados antes como inhibidores amiloides pero conocidos por formar agregados, también evitan que las proteínas se aglutinen. Este resultado requerirá una revisión significativa del modo en el que los desarrolladores de fármacos se aproximan a la enfermedad de Alzheimer.
Investigadores de la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos) han descubierto una característica importante en el modo en que funcionan unas moléculas que evitan la acumulación de proteínas amiloides, una de las características más importantes que muestran enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
El estudio, que se publica en la edición digital de la revista 'Nature Chemical Biology', analiza el modo en que los inhibidores de proteínas funcionan y sus resultados podrían tener grandes implicaciones en el desarrollo de fármacos para tratar estas enfermedades.
Varias enfermedades neurodegenerativas podrían estar causadas por la colección de varias proteínas en grandes cúmulos de proteínas desordenadas, conocidas como fibrillas. Una estrategia común para intentar descubrir curas para estas proteínas es buscar moléculas que eviten la formación de estas fibrillas o incluso que puedan descomponerlas.
Los investigadores, dirigidos por Brian Shoichet, demuestran que las moléculas que han sido identificadas en la investigación actúan de una forma inusual, ya que ellas mismas forman grandes grupos conocidos como agregados que actúan sobre las proteínas para evitar que se aglomeren de forma indeseada.
Los autores también descubrieron que otros componentes no identificados antes como inhibidores amiloides pero conocidos por formar agregados, también evitan que las proteínas se aglutinen. Este resultado requerirá una revisión significativa del modo en el que los desarrolladores de fármacos se aproximan a la enfermedad de Alzheimer.
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